БИОХИМИЯ, 2019, том 84, вып. 12, с. 1792–1800

УДК 577.24

Цифровая генетика, изменчивость, способность к эволюционированию и эволюция программированного старения

Обзор

© 2019 Т. Голдсмит

Azinet LLC, Box 239 Crownsville, MD 21032 USA; E-mail: tgoldsmith@azinet.com

Поступила в редакцию 07.06.2019
После доработки 02.09.2019
Принята к публикации 02.09.2019

DOI: 10.1134/S0320972519120042

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: клеточное старение, геронтология, генетика, конструирование геномов, цифровые системы.

Аннотация

Одним из основных остающихся нерешенных вопросов в области геронтологии является эволюционная природа феномена клеточного старения. Он заключается в следующем: вызвано ли старение генетически запрограммированными механизмами, которые в ходе эволюции подвергались изменениям, так как ограничение продолжительности жизни индивида приводит к повышению способности популяции выживать и увеличиваться в размерах? Или же старение не запрограммировано, так как оно снижает способность индивида выживать и размножаться? Есть небольшое несоответствие между предполагаемыми многочисленными выгодами для целой популяции от клеточного старения. Однако теория эволюции в том виде, как ее описал Дарвин и как она в настоящее время преподается, является исключительно ориентированной на индивида. Поэтому до недавнего времени программированное старение широко воспринималось как теоретически невозможное. В то же время открытия в области генетики выявили проблемы традиционных теорий, которые утверждают, что процесс эволюции происходит с участием популяций, и выступают в пользу программированного старения. В частности, как описано в настоящем обзоре, это касается обнаружения того факта, что биологическая наследственность заключается в передаче информации в цифровой форме между родителем и потомком любого организма, что строго поддерживает концепции популяцинно-ориентированной эволюции и сопутствующие теории программированного старения. В этом ряду также находится вопрос способности к эволюционированию (evolvability). Традиционная теория подразумевает, что способность к эволюционированию, как мутации и естественный отбор, является наследуемым свойством живых организмов. Теории способности эволюционировать предполагают, что эта способность у сложно организованных видов сама является результатом развившихся признаков, и что такие признаки могут подвергаться эволюции, даже если они вредны для индивида. Теории программированного старения, основывающиеся на способности к эволюционированию, предполагают, что процесс старения подвергается эволюции, потому что она повышает способность видов к эволюционированию, принося выгоду для популяции. Эта идея также строго поддерживается цифровой природой наследственности. Тема, является ли старение программированным или непрограммированным, представляет собой ключевой вопрос для медицинской науки, так как эти две концепции предполагают очень сильно различающиеся биологические механизмы, которые ответственны за процесс старения и возникновение большинства возрастных заболеваний.

Конфликт интересов

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Соблюдение этических норм

В настоящей работе отсутствуют какие-либо сведения об экспериментальных исследованиях, в которых использованы в качестве объектов люди или животные.

Список литературы

1. Skulachev, V. (1997) Aging is a specific biological function rather than the result of a disorder in complex living systems: biochemical evidence in support of Weismann’s hypothesis, Biochemistry (Moscow), 62, 1191–1195.

2. Weismann, A. (1882) Über die Dauer des lebens, Fischer, Jena.

3. Goldsmith, T. (2014) The evolution of aging (3rd edition). Azinet Press Annapolis.

4. Mittledorf, J. (2006) Chaotic population dynamics and the evolution of ageing, Evol. Ecol. Res., 8, 561–574.

5. Libertini, G. (1988) An adaptive theory of increasing mortality with increasing chronological age in populations in the wild, J. Theor. Biol., 132, 145–162.

6. Hamilton, W. (1963) The evolution of altruistic behavior, Amer. Naturalist., 97, 354–356.

7. Wynne-Edwards, V. (1962) Animal dispersion in relation to social behaviour, Edinburgh: Oliver & Boyd.

8. Zedalis J., and Eggebrecht, J. (eds.) (2018) Biology for AP courses, Open Stax Houston.

9. Olshansky, S., Hayflick, L., and Carnes, B. (2002) No truth to the fountain of youth, Sci. Am., 6, 92–95.

10. Watson, J.D., and Crick, F.H. (1953) Molecular structure of nucleic acids; a structure for deoxyribose nucleic acid, Nature, 171, 737–738.

11. Crick, F.H., Barnett, L., Brenner, S., and Watts-Tobin, R.J. (1961) General nature of the genetic code for proteins, Nature, 192, 1227–1232.

12. Proakis, J., and Salehi, M. (2014) Digital Communications (5th Edn.), McGraw-Hill Education.

13. Krebs, J., Goldstein, E., and Kilpatrick, S. (2017) Lewin’s genes XII 12th Edition, Jones & Bartlett Learning Burlington.

14. Salomon, D. (2010) Handbook of data compression (5th Edn.), Springer London.

15. Darwin, C. (1859) On the Origin of Species, John Murray, London.

16. Goldsmith, T.C. (2017) Evolvability, population benefit, and the evolution of programmed aging in mammals, Biochemistry (Moscow), 82, 1423–1429.

17. Williams, G. (1957) Pleiotropy, natural selection and the evolution of senescence, Evolution, 11, 398–411.

18. Medawar, P. (1952) An unsolved problem of biology, H.K. Lewis & Co., London.

19. Goldsmith, T. (2013) Arguments against non-programmed aging theories, Biochemistry (Moscow), 78, 971–978, doi: 10.1134/S0006297913090022.

20. Kirkwood, T. (1977) Evolution of ageing, Nature, 270, 301–304.

21. De Grey, A.D. (2007) Calorie restriction, post-reproductive life span, and programmed aging: a plea for rigor, Ann. N. Y. Acad. Sci.,1119, 296–305.

22. De Grey, A. (2015) Do we have genes that exist to hasten aging? New data, new arguments, but the answer is still no, Curr. Aging Sci., 8, 24–33.

23. Williams, G. (1971). Group Selection, Aldine-Atherton, Chicago.

24. Travis, J. (2004) The evolution of programmed death in a spatially structured population, J. Gerontol., 59A, 301–305.

25. Goldsmith, T. (2017) Externally regulated programmed aging and the effects of population stress on mammal lifespan, Biochemistry (Moscow), 82, 1430–1434.

26. Apfeld, J., and Kenyon, C. (1999) Regulation of lifespan by sensory perception in Caenorhabditis elegans, Nature, 402, 804–809.