БИОХИМИЯ, 2018, том 83, вып. 9, с. 1368–1384

УДК 571.27

Цитокины как медиаторы нейровоспаления в экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите

Обзор

© 2018 В.С. Гоголева 1,2*, К.-С.Н. Атретханы 1,2, М.С. Друцкая 1,2, И.А. Муфазалов 3, А.А. Круглов 4, С.А. Недоспасов 1,2,4*

1 Институт молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН, 119991 Москва, Россия; электронная почта: sergei.nedospasov@gmail.com, violettegogoleva@mail.ru

2 Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, биологический факультет, 119234 Москва, Россия

3 Университет Калифорнии в Сан-Франциско, 94143 Сан-Франциско, США

4 НИИ физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского, Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, 119234 Москва, Россия

Поступила в редакцию 12.05.2018
После доработки 10.06.2018

DOI: 10.1134/S0320972518090117

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, воспаление, нейродегенерация, провоспалительные цитокины, TNF, IL-6, IL-17A.

Аннотация

Цитокины играют ключевую роль в поддержании гомеостаза иммунной системы и в регуляции иммунного ответа, а их дисбаланс зачастую сопряжен с развитием различных патологий, в т.ч. и аутоиммунитета. Недавние исследования свидетельствуют о том, что цитокиновые сигнальные каскады задействованы не только в патогенезе нейровоспалительных аутоиммунных заболеваний таких, как рассеянный склероз, но и при нейродегенеративных состояниях, как, например, болезнь Альцгеймера. Понимание молекулярных механизмов заболеваний и наличие адекватных экспериментальных моделей необходимы для развития эффективных методов лечения.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи:

captcha

Сноски

* Адресат для корреспонденции.