Цитохром P450 1A1 (CYP1A1) катализирует перекисное окисление липидов в клетках HepG2, обработанных олеиновой кислотой^*

Аннотация

Неалкогольная жировая болезнь печени (NAFLD – nonalcoholic fatty liver disease) – это хроническое заболевание, ассоциированное с избыточным накоплением липидов в гепатоцитах. Окислительный стресс играет ключевую роль в развитии перекисного окисления липидов печени и прогрессировании заболевания. Было показано, что цитохромы Р450 1A1 (CYP1A1), входящие в семейство цитохромов P450, являются важнейшими модуляторами образования активных форм кислорода. Однако роль CYP1A1 при NAFLD до сих пор остается невыясненной. Целью настоящей работы являлось изучение роли CYP1A1 в перекисном окислении липидов в клетках гепатомы человека (HepG2) после их обработки олеиновой кислотой. Было показано, что обработка олеиновой кислотой приводит к повышению уровня экспрессии CYP1A1 в клетках HepG2. С помощью метода трансфекции клеток малыми интерферирующими РНК было показано, что CYP1A1-siRNA ингибирует перекисное окисление липидов в клетках HepG2, обработанных олеиновой кислотой. Кроме того, в сравнении с клетками HepG2, трансфицированными CYP1A1-siRNA и индуцированными бензо[a]пиреном (ВаР) и олеиновой кислотой, вызванная ВаР сверхэкспрессия CYP1A1 приводила к усилению перекисного окисления липидов в обработанных олеиновой кислотой клетках HepG2. Полученные результаты говорят в пользу регуляторной роли CYP1A1 в перекисном окислении липидов печени и указывают на возможность использования CYP1A1 в качестве терапевтической мишени.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: