Роль интерлейкина 33 в патогенезе бронхиальной астмы. Новые экспериментальные данные

Аннотация

Интерлейкин 33 (IL-33) является членом семейства цитокинов IL-1 и важным модулятором иммунной системы, индуцирующим Th2-иммунный ответ посредством мембранного рецептора ST2. Главными клетками-продуцентами данного цитокина являются эпителиальные клетки. Однако IL-33 также может секретироваться и другими типами клеток, например, клетками костного мозга, дендритными клетками, макрофагами и тучными клетками. Мишенями для IL-33 является широкий спектр клеток, несущих на своей поверхности рецептор ST2. Многие из ST2-позитивных клеток, такие как Th2-клетки, тучные клетки, базофилы и эозинофилы, принимают непосредственное участие в развитии аллергической бронхиальной астмы. Этот факт позволяет предполагать, что IL-33 также вовлечен в патогенез бронхиальной астмы. В данный момент роль IL-33 в патогенезе воспалительных заболеваний, включая бронхиальную астму, активно изучается как с использованием клинического материала, полученного от пациентов, так и на моделях астмы у животных. В частности, за последние несколько лет на моделях астмы у мышей проведены многочисленные эксперименты по блокированию активности IL-33 и его рецептора с помощью моноклональных антител, а также получены трансгенные животные, мутантные по генам, кодирующим IL-33 и ST2. Данный обзор посвящен обобщению и анализу новых экспериментальных данных о роли IL-33 в патогенезе бронхиальной астмы, а также возможности создания новых препаратов для лечения этого заболевания.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: