БИОХИМИЯ, 2017, том 82, вып. 4, с. 611–619
УДК 577.29
Подавление экспрессии протеинкиназы FAK приводит к ингибированию LPS-индуцированного воспалительного процесса в клетках A549 путем инактивации сигнальных путей Wnt и NF-κB
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: детская пневмония, липополисахариды, киназа фокальной адгезии, сигнальные пути Wnt и NF-κB, новый объект для терапии.
Аннотация
Изучение молекулярного механизма процесса развития детской пневмонии необходимо в связи с широким распространением и высокой смертностью от этого заболевания во всем мире. В данной работе проведено предварительное исследование роли киназы фокальной адгезии (FAK) в регуляции воспалительной реакции, индуцированной липополисахаридами (LPS) в клетках A549. Методом проточной цитофлуорометрии, путем анализа с использованием 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенилтетразолий бромида (MTT), методом количественной полимеразной цепной реакции, а также с помощью Вестерн-блоттинга была изучена взаимосвязь между уровнем экспрессии FAK и жизнеспособностью, апоптозом и продукцией цитокинов воспаления в клетках A549. Установлено, что при «нокдауне» киназы FAK повышалась жизнеспособность клеток, наблюдалось подавление апоптоза и снижение активности провоспалительных цитокинов. Кроме того, при отрицательной регуляции FAK активировались Wnt- и ядерный фактор NF-κB (NF-κB)-регулируемые сигнальные пути. Полученные результаты позволили предположить, что киназа FAK принимает участие в развитии детской пневмонии и ее можно рассматривать в качестве нового объекта для терапевтического воздействия при лечении этого заболевания.