БИОХИМИЯ, 2017, том 82, вып. 4, с. 601–610
УДК 577.29
Стабилизация мРНК Lnc-Sox5 белком HuR способствует развитию рака языка
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: длинные некодирующие РНК, Lnc-Sox5, карцинома языка, клеточный цикл, апоптоз, HuR, иммунопреципитация РНК.
Аннотация
Длинные некодирующие РНК (LncRNAs) с недавнего времени рассматриваются как системные регуляторы различных биологических процессов, включая канцерогенез. В настоящей работе впервые показано, что в клетках опухоли языка наблюдается очень высокая экспрессия LncРНК, а именно, Lnc-Sox5. На основании полученных результатов сделано предположение о ключевой роли Lnc-Sox5 в прогрессировании рака языка. Было показано, что при снижении экспрессии Lnc-Sox5 пролиферация клеток Tca8113 подавляется. Нокдаун Lnc-Sox5 одновременно увеличивает апоптоз клеток Tca8113 с одновременной задержкой клеточного цикла. С помощью метода иммунопреципитации РНК (RIP) было показано, что белок HuR прямо связывается с РНК Lnc-Sox5 и стабилизирует ее. Нокдаун HuR также вызывает снижение уровня Lnc-Sox5 в клетках Tca8113. В то же время повышение экспрессии HuR вызывало повышение уровня Lnc-Sox5 в клетках Tca8113. Нокдаун РНК Lnc-Sox5, как и нокдаун HuR, вызывали подавление прогрессирования роста опухоли Tca8113 в моделях ксенотрансплантанта. Полученные результаты свидетельствуют о том, что РНК Lnc-Sox5, стабилизированная белком HuR, может регулировать развитие опухоли языка и служить в качестве возможной мишени при лечении рака языка.