Пластичность центральных и периферических источников норадреналина в онтогенезе у крыс

Аннотация

Морфогенез отдельных органов и организма в целом происходит под контролем межклеточных химических сигналов, в основном в перинатальном периоде онтогенеза. Данное исследование направлено на проверку нашего предположения о том, что поддержание физиологически активной концентрации в крови норадреналина — важнейшего морфогенетического фактора развития — осуществляется благодаря гуморальному взаимодействию между его центральными и периферическими источниками, основанному на их пластичности. В качестве одного из механизмов пластичности в данной работе мы рассматривали изменение секреторной активности (спонтанное и стимулированное выделение) источников норадреналина при недостатке его синтеза в мозге. Дегенерацию норадренергических нейронов и снижение продукции норадреналина в мозге вызывали введением в желудочки мозга неонатальных крыс гибридного молекулярного комплекса — антител к дофамин-β-гидроксилазе, связанных с цитотоксином сапорином. Показано, что через 72 ч после введения токсина в мозге происходит повышение спонтанного выделения норадреналина из гипоталамуса, что, скорее всего, связано с компенсаторным усилением секреции норадреналина выжившими нейронами и может рассматриваться как один из механизмов нейропластичности, направленных на поддержание его физиологической концентрации в периферической крови. Секреция норадреналина из периферических источников — надпочечников и органа Цукеркандля также увеличивались на этой модели. Таким образом, в критический период морфогенеза мозг интегрирован в систему органов, секретирующих норадреналин, и участвует в их взаимной гуморальной регуляции, что проявляется в компенсаторном усилении секреции норадреналина в каждом из изученных в данной работе его источников при специфическом ингибировании его продукции в мозге.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: