БИОХИМИЯ, 2017, том 82, вып. 3, с. 487–493
УДК 577.112:591.51:591.144.4:591.481
Эффекты непродолжительного воздействия лития на экспрессию антиапоптозного белка Bcl-xL в коре и гиппокампе крыс в ответ на острый стресс
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Bcl-xL, мозговой нейротрофический фактор, хлорид лития, стресс, фронтальная кора, гиппокамп, экспрессия гена.
Аннотация
Антиапоптозный белок Bcl-xL вовлечен в процессы, сопряженные с нейробиологической устойчивостью к стрессу, что обусловливает интерес к возможному повышению его экспрессии в мозге в ответ на стресс, путем введения психотропных препаратов. С этой целью в работе исследовали эффекты широко используемого в психиатрической практике лития (LiCl), введенного взрослым самцам крыс в течение 2 или 7 дней на синтез мРНК и белка Bcl-xL в коре и гиппокампе в условиях стрессорного воздействия, провоцирующего у животных депрессивно-подобное поведение. В отличие от мозгового нейротрофического фактора (BDNF), экспрессия гена которого классически снижалась в гиппокампе в ответ на острый стресс, уровень мРНК Bcl-xL был повышен после стресса в гиппокампе, но снижен во фронтальной коре. Введение лития в течение 2 или 7 дней увеличивало в 1,5 раза содержание белка Bcl-xL в гиппокампе стрессированных животных, но снижало его в коре. В целом обнаружено, что экспрессия Bcl-xL в мозге чувствительна не только к стрессорным воздействиям, но и к психотропным препаратам. Характер изменения экспрессии антиапоптозного белка оказался зависимым от отдела мозга с преимущественным повышением в гиппокампе и, напротив, снижением во фронтальной коре. Впервые выявленное в работе повышение экспрессии Bcl-xL в гиппокампе под влиянием лития позволяет предполагать вовлечение этого белка в терапевтические эффекты LiCl при индуцируемых стрессом психоэмоциональных расстройствах.