БИОХИМИЯ, 2017, том 82, вып. 3, с. 410–417
УДК 612.8
Неонатальный провоспалительный стресс вызывает накопление кортикостерона и интерлейкина-6 в гиппокампе ювенильных крыс: потенциальный механизм нарушения синаптической пластичности
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: неонатальный провоспалительный стресс, липополисахарид, глюкокортикоиды, провоспалительные цитокины, нейротрофины, длительная потенциация.
Аннотация
Инфекционные болезни в раннем постнатальном онтогенезе могут индуцировать нейровоспаление, нарушать нормальное развитие ЦНС и способствовать возникновению церебральных патологий у взрослых. Для выяснения долговременных последствий таких болезней использовали модель неонатального провоспалительного стресса (НПС), в которой НПС индуцировали инъекцией бактериального липополисахарида крысятам на 3-й и 5-й постнатальные дни. У животных в возрасте одного месяца в крови и регионах мозга определяли уровни кортикостерона, провоспалительных цитокинов и их мРНК, нейротрофинов и их мРНК, а в срезах гиппокампа регистрировали длительную потенциацию (ДП) как показатель синаптической пластичности. Показано, что вызванное НПС нарушение ДП в гиппокампе сопровождается повышением уровня кортикостерона и увеличением иммунореактивности IL-6. В неокортексе выявлено снижение уровня экспрессии экзона IV BDNF. Предполагается, что избыточная доставка кортикостерона к рецепторам гиппокампа и провоспалительные изменения, сохраняющиеся при созревании мозга, входят в число принципиальных молекулярных механизмов, ответственных за нарушения нейропластичности в результате НПС.