БИОХИМИЯ, 2015, том 80, вып. 1, с. 123–131
УДК 577.385.5
Участие интегрина α2β1 в механизме аноикиса клеток MCF-7 карциномы молочной железы человека
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: интегрины, аноикис, опухолевый рост, сигнальные протеинкиназы.
Аннотация
Блокирование экспрессии интегрина α2β1 в линии MCF-7 карциномы молочной железы существенно увеличивает чувствительность клеток к субстрат-зависимому апоптозу (аноикису) и резко тормозит их клонообразующую активность. Торможение экспрессии α2β1 сопровождается, с одной стороны, увеличением продукции апоптогенного белка p53 и ингибитора циклин-зависимых протеинкиназ – белка p27 и, с другой – уменьшением продукции антиапоптогенного белка Bcl-2 и полифункционального белка cMyc. Снижение в клетках α2β1 не влияет на активность протеинкиназы Akt, но резко увеличивает активность киназы Erk1/2. Торможение последней не влияет на аноикис контрольных клеток, однако снижает до их уровня аноикис клеток с блокированным α2β1. Полученные результаты впервые свидетельствуют, что интегрин α2β1 участвует в защите опухолевых клеток от аноикиса через механизм, основанный на ингибировании сигнальной протеинкиназы Erk.