БИОХИМИЯ, 2014, том 79, вып. 8, с. 1052–1053
Комментарий
О статье Э.Р. Муслихова, И.Ф. Сухановой, П.В. Авдонина «Арахидоновая кислота активирует выброс ионов кальция из ретикулума скелетных миотубул C2C12 через рианодинчувствительные каналы», опубликованной в т. 79, вып. 5, с. 553–559
Аннотация
Э.Р. Муслихов и соавт. недавно опубликовали сообщение о влиянии арахидоновой кислоты на цитоплазматическую концентрацию ионов кальция ([Ca2+]цит) в скелетных мышечных клетках С2С12 [1]. Их результаты ясно показывают, что в клетках этой линии арахидоновая кислота увеличивает [Ca2+]цит путем активации рианодиновых рецепторов (RyR) 1-го типа, экспрессия которых наиболее выражена в скелетных мышцах [2]. Эти результаты согласуются с ранее опубликованными данными, демонстрирующими влияние арахидоновой кислоты на RyR в клонируемых и первичных β-клетках поджелудочной железы [3]. Интересный момент заключается в том, что в панкреатических β-клетках наиболее распространенной изоформой RyR являются рецепторы 2-го типа [4]. Таким образом, результаты этих двух работ [1, 3], посвященных исследованию роли арахидоновой кислоты в регуляции [Ca2+]цит в β-клетках и скелетных мышечных клетках, говорят о том, что эта жирная кислота может увеличивать [Ca2+]цит посредством RyR и 1-го, и 2-го типов. Однако новые данные, полученные в экспериментах со скелетными миотубулами, ставят вопрос, действительно ли арахидоновая кислота связывается с обеими изоформами рианодиновых рецепторов или их активация вторична и является следствием вызываемого арахидоновой кислотой увеличения концентрации Ca2+, который представляет собой основной агонист RyR [4]. Результаты, опубликованные Муслиховым и соавт. [1], подтверждают также, что арахидоновая кислота сама увеличивает [Ca2+]цит даже в отсутствие внеклеточного Ca2+ [3,5].