БИОХИМИЯ, 2014, том 79, вып. 5, с. 501–508
УДК 616.8-092
Роль ионов цинка и меди в механизмах патогенеза болезней Альцгеймера и Паркинсона
Обзор
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ионы меди, ионы цинка, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, митохондриально-адресованные антиоксиданты.
Аннотация
Дисбаланс ионов цинка (Zn2+) и меди (Cu2+) в центральной нервной системе вовлечен в патогенез многих нейродегенеративных заболеваний, таких как мультисистемная атрофия, боковой амиотрофический склероз, болезни Крейтцфельдта–Якоба, Вильсона–Коновалова, Альцгеймера (БА), Паркинсона (БП). Последние две разновидности церебральной патологии являются наиболее распространенными возрастными заболеваниями, в механизмах патогенеза которых нарушения гомеостаза Zn2+ и Cu2+ играют важную роль. В данном обзоре предпринята попытка суммировать и систематизировать имеющиеся в настоящее время данные исследований по этой проблеме. Рассмотрены взаимодействия Zn2+ и Cu2+ с APP, бета-амилоидом (Абета), белком тау, металлотионеинами, GSK3бета и их роль в генерации свободных радикалов при БА и БП. Проведенный анализ литературы позволяет заключить, что основные патогенетические факторы БА и БП (окислительный стресс, нарушение структуры и агрегация белков, дисфункция митохондрий, энергетический дефицит), которые инициируют каскад реакций, приводящих, в конечном счете, к дисфункции нейронных сетей, опосредуются дисбалансом Zn2+ и Cu2+.