БИОХИМИЯ, 2014, том 79, вып. 2, с. 187–195
УДК 577.24
Ингибирование окислительного гемолиза эритроцитов митохондриально направленными антиоксидантами семейства SkQ
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: антиоксиданты, окислительный стресс, SkQ1, гемолиз, перекисное окисление липидов, эритроциты, AAPH, AMVN.
Аннотация
Изучено влияние антиоксидантов семейства SkQ1 (10-(6′-пластохинонил)децил-трифенилфосфоний) на окислительный гемолиз эритроцитов, индуцированный липофильным азоинициатором 2,2′-азо-ди(2,4′-диметилвалеронитрилом) (AMVN) и водорастворимым азоинициатором свободных радикалов 2,2′-азобис(2-метилпропионамидин) дигидрохлоридом (ААРН). Показано, что SkQ1 обладает способностью защищать эритроциты от гемолиза, причем при концентрации 2 мкМ защитный эффект максимален. Окисленная форма, наряду с восстановленной, также проявляла защитное действие. Как в восстановленной, так и в окисленной форме, SkQ1 ингибировал перекисное окисление липидов, индуцированное липофильным азоинициатором AMVN в эритроцитах, которое регистрировалось по накоплению малонового диальдегида (МДА). При этом в случае индукции окисления эритроцитов AAPH накопление МДА не тормозилось под действием SkQ1. Родаминовый аналог SkQR1 оказывал сопоставимый защитный эффект при ААРН-индуцированном гемолизе в концентрации 0,2 мкМ. При больших концентрациях защитное действие уменьшалось, что обусловлено способностью SkQ1 и SkQR1 вызывать гемолиз эритроцитов в отсутствие азоинициатора. Показано, что пластохинон окисленной формы SkQ1 способен восстанавливаться эритроцитами, что обуславливает его протекторное действие. Таким образом, защитное действие SkQ на системе эритроцитов, лишенных митохондрий, происходит при концентрациях, которые на два-три порядка превышают те, которые проявляли активность в системе выделенных митохондрий.