БИОХИМИЯ, 2014, том 79, вып. 1, с. 57–67

УДК 577.23

Влияние потенциалзависимого входа калия на образование активных форм кислорода в митохондриях мозга крыс

© 2014 О.В. Акопова, Л.И. Колчинская, В.И. Носарь, В.А. Бурый, И.Н. Маньковская, В.Ф. Сагач

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: калий, митохондрии мозга, активные формы кислорода, K+ATP-канал.

Аннотация

Изучено влияние потенциалзависимого входа K+ на образование активных форм кислорода (АФК) в митохондриях мозга крыс. Показано, что влияние входа K+ на продукцию АФК в стационарном состоянии 4 обусловлено изменениями мембранного потенциала митохондрий (ΔΨm). В области концентраций K+ 0–120 мМ повышение начальной скорости входа K+ в матрикс приводит к снижению ΔΨm и стационарной скорости образования АФК вследствие K+-индуцированной митохондриальной деполяризации. Селективное блокирование АТР-зависимого K+-канала (K+ATP-канала) глибенкламидом и 5-гидроксидеканоатом приводит к повышению продукции АФК вследствие реполяризации мембраны, обусловленной частичным блокированием потенциалзависимого входа K+. Установлено, что АТР-зависимый транспорт K+ составляет ~40% потенциалзависимого входа K+ в митохондриях мозга. Результаты экспериментов свидетельствуют, что потенциалзависимый транспорт K+ является физиологически важным регулятором образования АФК в митохондриях мозга, и позволяют сделать вывод, что функциональная активность нативного K++ATP-канала этих органелл в физиологических условиях может служить эффективным инструментом предупреждения гиперпродукции АФК в нейронах мозга.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи:

captcha