Влияние потенциалзависимого входа калия на аккумуляцию кальция в митохондриях мозга крыс

Аннотация

Изучено влияние потенциалзависимого входа калия на накопление кальция в митохондриях мозга крыс. В области концентраций К⁺ 0–120 мМ потенциалзависимый вход К⁺ приводит к повышению скорости дыхания и внутримитохондриального рН за счет выхода протонов из матрикса митохондрий. Показано, что накопление Са²⁺ зависит от концентрации К⁺ в среде. При концентрациях К⁺ ≤ 30 мМ накопление Са²⁺ снижается, по сравнению с контролем, вследствие К⁺-индуцированной деполяризации митохондрий, тогда как с повышением концентрации К⁺ вход Са²⁺ в матрикс, напротив, повышается, несмотря на деполяризацию мембраны, вследствие обусловленного входом К⁺ повышения внутримитохондриального рН. Селективные блокаторы митохондриального АТР-зависимого К⁺-канала (K⁺_ATP-канала), глибенкламид и 5-гидроксидеканоат, ослабляют эффекты потенциалзависимого транспорта К⁺. Это приводит к повышению аккумуляции Са²⁺ вследствие уменьшения деполяризующего эффекта калия при его низких концентрациях, но в то же время, к снижению накопления Са²⁺ при высоких концентрациях калия в среде вследствие уменьшения защелачивания матрикса при накоплении ионов К⁺ митохондриями. Результаты экспериментов показывают, что потенциалзависимый транспорт К⁺, в том числе и АТР-зависимый, является важным регулятором накопления кальция в митохондриях.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: