БИОХИМИЯ, 2012, том 77, вып. 11, с. 1491–1503
УДК 577.35
Редокс-регуляция ритма сердца
Обзор
Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития РФ
Поступила в редакцию 06.04.2012
После доработки 11.05.2012
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: деполяризация, транспорт Ca++, рианодиновый рецептор, саркоплазматический ретикулум, митохондрии, NO-синтазы.
Аннотация
Ритм возбуждений сердца генерируют клетки-пейсмейкеры, отличающиеся от остальных кардиомиоцитов наличием медленной диастолической деполяризации. Последовательно активируемые трансмембранные ионные токи обеспечивают циклические возбуждения пейсмейкеров, формируя своеобразные «мембранные часы». В последнее десятилетие появилась новая концепция, согласно которой периодические колебания содержания Ca++ в миоплазме («кальциевые часы») не только влияют на ход «мембранных часов», но и могут служить самостоятельными генераторами ритма. На регуляцию транспорта Ca++ в клетках постоянно влияют активные формы кислорода и азота. При этом и супероксид, и нитроксид в умеренных дозах облегчают выход Ca++ из саркоплазматического ретикулума, ускоряя ход «кальциевых часов», а в повышенных дозах оказывают противоположное действие. Их эффект нейтрализуется главным образом глутатионом. Регуляция ритма посредством активных форм кислорода и азота представляет собой механизм обратной связи, благодаря которому митохондрии и NO-синтазы способствуют поддержанию кальциевого гомеостаза в клетках, временно нарушающегося при механических нагрузках или гипоксии.