БИОХИМИЯ, 2012, том 77, вып. 7, с. 936–951

УДК 577.24

Потеря клеточности и проблема Дильмана: исследование in silico

© 2012 В.А. Чистяков 1,2*, Ю.В. Денисенко 1

НИИ биологии Южного федерального университета

Ростовский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России

Поступила в редакцию 01.04.2012

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: феноптоз, апоптоз, старение, имитационное моделирование, потеря клеточности, гормоны, элевационная теория.

Аннотация

Предположено, что длительные тренды роста концентраций гормонов могут быть следствием не только снижения чувствительности рецепторов, но и ухудшения функционирования желез (вырабатывающих ингибиторы синтеза), которое развивается в результате потери их клеточности. Эксперименты in silico, поставленные с помощью модели http://www.winmobile.biz/monstr/, показывают, что в принципе все многообразие гормональных эффектов, сопровождающих реализацию феноптоза многоклеточных организмов, может быть обеспечено достаточно простым «программным механизмом». Данный механизм основан на постепенной потере клеточности в результате систематического запуска апоптоза части клеток желез за счет естественных стохастических колебаний уровня внутриклеточных индукторов апоптоза. Главный практический смысл нашей работы состоит в иллюстрации того, что вещества, замедляющие потерю клеточности, теоретически могут быть эффективными супрессорами характерных для старения гормональных изменений.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи:

captcha

Сноски

* Адресат для корреспонденции.