БИОХИМИЯ, 2012, том 77, вып. 7, с. 893–906
УДК 577.017.68, 612.013.1
Феноптозная проблема: от чего гибнет организм? Уроки по почечной недостаточности
Обзор
1 НИИ физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского МГУ им. М.В. Ломоносова
2 НИИ митоинженерии МГУ им. М.В. Ломоносова
3 Факультет биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М.В. Ломоносова
4 Международный лазерный центр МГУ им. М.В. Ломоносова
Поступила в редакцию 26.03.2012
После доработки 30.03.2012
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: внезапная смерть, полиорганная недостаточность, апоптоз, почка, митохондрии, антиоксидант.
Аннотация
Предполагается, что существует программируемая гибель не только внутриклеточных структур или клетки, но и органа, и организма. Современная классификация программ гибели клетки насчитывает 13 механистических типов программ самоликвидации. Если для некоторых типов механизм запуска и выполнения программы ликвидации клетки в основных чертах является выясненным, то для органа или организма причины и стадии процесса фатального отказа функционирования остаются неизвестными. Анализ возникновения смерти от необъяснимой внезапной остановки сердца или полиорганной недостаточности и других острых и хронических патологий приводит к выводу об особой роли митохондрий и окислительного стресса, активирующих иммунную систему. Обсуждаются возможные механизмы запуска митохондриями сигнального каскада гибели органов и организма, включающие в себя генерацию активных форм кислорода и молекулярные элементы митохондрий, опосредованные повреждением. Приводятся примеры индуцированной почечной недостаточностью гибели организма, в механизм которой вовлекаются программы, определяющиеся не самой почечной функцией, а некоторой гипотетической надсистемой, играющей ключевую роль в процессе физиологического затухания и прекращения жизнедеятельности. Приведены факты в пользу того, что такой надсистемой, определяющей гибель организма, может быть иммунная система, вовлеченная в митохондриальную сигнализацию.
Текст статьи
Сноски
* Адресат для корреспонденции.