Программируемая гибель клеток у растений: защитное действие катионов тетрафенилфосфония и тетраметилродамина, используемых в качестве трансмембранных переносчиков хинонов^*

Аннотация

Катионы тетрафенилфосфония (TPP⁺) и этилового эфира тетраметилродамина (TMRE⁺), используемые в качестве трансмембранных переносчиков убихинона (MitoQ) и пластохинона (SkQ, SkQR) в митохондрии, в наномолярных концентрациях предотвращали индуцированное хитозаном или H₂O₂ разрушение ядер эпидермальных клеток (ЭК) в эпидермисе, изолированном из листьев гороха. Защитное действие катионов усиливалось пальмитатом. Проникающие анионы тетрафенилбора (TB^–) и фенилдикарбаундекаборана тоже обладали защитным действием в микромолярных концентрациях, действие TB^– стимулировалось NH₄Cl. Предполагается, что защитное действие проникающих катионов и анионов от хитозана связано с подавлением образования активных форм кислорода в митохондриях в результате протонофорного действия комбинации катионов с жирными кислотами и анионов с NH₄⁺. Фенол, предотвращающий разрушение клеточных ядер, пригоден как донор электронов для восстановления H₂O₂, катализируемого пероксидазой хрена. Проникающие катионы и анионы SkQ1 и SkQR1 не поддерживали пероксидазную или пероксидазно-оксидазную реакции, регистрируемые по их пригодности в качестве доноров электронов для восстановления H₂O₂ или по окислению добавленного NADH.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: