БИОХИМИЯ, 2011, том 76, вып. 12, с. 1695–1699
УДК 612.82+615.2
Митохондриально-адресованное производное пластохинона, антиоксидант SkQR1, введенный in vivo, предотвращает нарушение длительной потенциации, вызванное β-амилоидом в срезах гиппокампа
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: болезнь Альцгеймера, бета-амилоид, долгосрочная память, длительная потенциация, нейроны, гиппокамп, митохондриально-адресованные антиоксиданты, SkQR1.
Аннотация
Бета-амилоидный пептид 1–42 (Абета), добавленный в концентрации 200 нм, нарушает индукцию длительной посттетанической потенциации (ДП) популяционного спайка (ПС) пирамидных нейронов поля СА1 срезов гиппокампа крысы. Внутрибрюшинное введение животным митохондриально-направленного производного пластохинона антиоксиданта SkQR1 (1 мкмоль/кг веса за 24 ч до приготовления срезов) устраняет ингибирующий эффект Абета на ДП в гиппокампе. Полученные результаты указывают на то, что SkQR1 способен корректировать нарушения синаптической пластичности в гиппокампе, вызванные Абета, лежащие в основе нарушения памяти и других когнитивных функций при болезни Альцгеймера.