БИОХИМИЯ, 2011, том 76, вып. 11, с. 1489–1504
УДК 577
Взаимодействие сигнальной системы оксида азота cо сфингомиелиновым циклом и пероксидным окислением при проведении токсического сигнала фактора некроза опухоли α в условиях ишемии–реперфузии
Обзор
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: оксид азота, сфингомиелиновый цикл, церамид, пероксидное окисление, фактор некроза опухоли α, апоптоз, ишемия–реперфузия.
Аннотация
Обсуждаются функциональная роль оксида азота в ишемии–реперфузии и механизмы проведения сигнала апоптоза, сопровождающего ишемические повреждения органов и тканей. При индукции апоптоза наблюдается взаимодействие сигнальной системы оксида азота со сфингомиелиновым циклом – источником проапоптотического агента церамида. Представлены доказательства взаимодействия ферментов сфингомиелинового цикла и церамида с окисдом азота и ферментами, синтезирующими оксид азота. Обсуждаются роль провоспалительного цитокина TNF-α в апоптозе и реперфузии и механизмы реализации его цитотоксического действия с участием оксида азота, сфингомиелинового цикла и пероксидного окисления липидов. Комплексное изучение вышеперечисленных сигнальных систем дает представление о молекулярном механизме апоптоза при ишемии и позволяет рассмотреть новые подходы к лечению заболеваний, в основе которых лежит активация апоптоза.