БИОХИМИЯ, 2011, том 76, вып. 10, с. 1374–1386
УДК 577.24
Программируемая гибель клеток растений: защитное действие митохондриально-направленных хинонов
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: программируемая клеточная смерть, митохондриально-направленные хиноны, митохондрии, хитозан, активные формы кислорода, горох.
Аннотация
Убихинон или пластохинон, ковалентно связанные с синтетическими проникающими катионами децилтрифенилфосфония (ДТФФ+) или родамина, предотвращали программируемую клеточную смерть (ПКС) в эпидермисе из листьев гороха, индуцированную хитозаном или цианидом и регистрируемую по разрушению клеточных ядер. CN– вызывал разрушение ядер как в эпидермальных клетках (ЭК), так и устьичных клетках (УК), тогда как хитозан – в ЭК, но не в УК. Полумаксимальные концентрации для защитного действия производных хинонов находились в пико- и наномолярном интервале. Защитное действие хинонов снималось протонофорным разобщителем и снижалось проникающими катионами тетрафенилфосфония. В концентрациях, превышающих 10–8–10–7 М, испытанные производные ускоряли CN–-индуцированную ПКС. ДТФФ+-производные хинонов, в отличие от пластохинона, связанного с катионом родамина (SkQR1), подавляли образование H2O2 в клетках в ответ на добавленный менадион. CN–-индуцированное разрушение ядер УК предотвращалось ДТФФ+-производными хинонов в темноте, но не на свету. SkQR1 подавлял этот процесс в УК и в темноте, и на свету, и по своему действию на свету был сходен с родамином 6G. Данные о защитном действии катионных производных хинонов свидетельствуют об участии митохондрий в ПКС у растений.