БИОХИМИЯ, 2011, том 76, вып. 2, с. 264–273
УДК 577.23
Свободные жирные кислоты как индукторы и регуляторы разобщения окислительного фосфорилирования в митохондриях печени при участии ADP/ATP- и аспартат/глутаматного антипортеров
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: митохондрии печени, жирные кислоты, разобщение, регуляция, ADP/ATP антипортер, аспартат/глутаматного антипортер.
Аннотация
В митохондриях печени протонофорное разобщающее действие жирных кислот осуществляется главным образом при участии белков-переносчиков анионов внутренней мембраны – ADP/ATP- и аспартат/глутаматного антипортеров. В настоящей работе для количественной оценки степени участия ADP/ATP- и аспартат/глутаматного антипортеров в разобщающем действии жирных кислот применяли величины ресопрягающих эффектов карбоксиатрактилата и глутамата (или аспартата) соответственно. Эти величины были определены, исходя из способности этих ресопрягающих агентов подавлять стимулированное жирной кислотой дыхание и повышать сниженный жирной кислотой мембранный потенциал. Показано, что при повышении концентрации пальмитиновой и лауриновой кислот увеличивается степень участия в разобщении ADP/ATP антипортера и в той же мере уменьшается степень участия в разобщении аспартат/глутаматного антипортера. Эти данные позволяют рассматривать жирные кислоты не только как индукторы разобщения окислительного фосфорилирования, но и как регуляторы этого процесса. Установлено, что существует линейная зависимость величины отношения ресопрягающих эффектов карбоксиатрактилата и глутамата от концентраций пальмитиновой и лауриновой кислот. Сравнение действия жирных кислот: пальмитиновой, миристиновой, лауриновой, каприновой и каприловой с числом атомов углерода в молекуле 16, 14, 12, 10 и 8 соответственно, показало, что по мере уменьшения гидрофобности жирных кислот коэффициент эффективности снижается в большей степени, чем величины их удельной разобщающей активности. Предполагается, что действие жирных кислот как регуляторов разобщения заключается в активации транспорта их анионов с внутреннего монослоя внутренней мембраны на наружный монослой при участии ADP/ATP антипортера и одновременно в ингибировании этого процесса при участии аспартат/глутаматного антипортера.