БИОХИМИЯ, 2010, том 75, вып. 8, с. 1150–1156
УДК 577.352
Влияние глутамина на гибель культивированных зернистых нейронов, индуцированную глюкозной депривацией и химической гипоксией
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: глутамин, зернистые нейроны мозжечка, глутамат, митохондрия, глюкозная депривация, химическая гипоксия.
Аннотация
С помощью специфического флуоресцентного зонда мембранного потенциала митохондрий эфира тетраметилродамина (ТМРЭ) показано, что глюкозная депривация (ГД, 3 ч) культивированных зернистых нейронов мозжечка (КЗН) приводит к снижению мембранного потенциала митохондрий этих клеток. Более длительное глюкозное голодание (24 ч) вызывает гибель КЗН, которую не предупреждают блокаторы ионотропных глутаматных рецепторов (MK-801 10 мкМ и NBQX 10 мкМ). Глутамин или пируват в концентрации 2 мМ поддерживают мембранный потенциал митохондрий и снижают гибель КЗН при ГД. Блокатор дыхательной цепи митохондрий ротенон в присутствии глюкозы индуцирует нейрональную гибель, которая потенцируется глутамином. Эффект потенциации полностью предупреждается блокаторами ионотропных глутаматных рецепторов. Полученные результаты демонстрируют, что глутамин во время ГД может использоваться митохондриями как субстрат, но в то же время при нарушении функционирования митохондрий метаболизм этой аминокислоты ведет к накоплению глутамата до токсического уровня.