БИОХИМИЯ, 2010, том 75, вып. 2, с. 313–320
УДК 577.24
Программируемая клеточная смерть у растений: защитное действие фенольных соединений от хитозана и Н2О2
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: апопластная пероксидаза, программируемая клеточная смерть, хитозан, пероксид водорода, фенольные соединения, защитное действие, растения, клетки эпидермиса.
Аннотация
Добавление хитозана или H2O2 вызывало разрушение ядер эпидермальных клеток (ЭК) в эпидермисе из листьев гороха. Фенол, субстрат апопластной пероксидазы-оксидазы, предотвращал разрушительное действие хитозана и H2O2 в концентрациях 10–10–10–6 М. Сходное защитное действие от хитозана оказывали фенольные соединения: 2,4-дихлорфенол (ДХФ), катехол, салициловая кислота (СК), фенольные разобщители окислительного фосфорилирования: пентахлорфенол (ПХФ) и 2,4-динитрофенол (ДНФ) и нефенольный разобщитель – м-хлоркарбонилцианидфенилгидразон (ХКФ), но не тирозин или гваякол. Защитное действие фенольных соединений снималось при дальнейшем увеличении их концентрации. Малат, субстрат апопластной малатдегидрогеназы, пополняя фонд апопластного малатдегидрогеназы, пополняя фонд апопластного NADH, субстрата пероксидазы-оксидазы, предотвращал хитозан-индуцированное разрушение ядер ЭК и снимал повреждающее действие фенола в повышенной концентрации – 0,1 мМ. Метиленовая синь (МС), бензохинон (БХ) и N,N,N’,N’-тетраметил-n-фенилендиамин (ТМФД), способные поддерживать оптимальный режим каталитического действия пероксидазы-оксидазы, снимали разрушительное действие хитозана на ядра ЭК. Комбинация ТМФД и феррицианида (FeCy), вызывающая окисление NADH, усиливала хитозан-индуцированное разрушение ядер ЭК. Полученные данные свидетельствуют об участии апопластной пероксидазы-оксидазы в антиоксидантной защите ЭК от хитозана и H2O2.