Вызванная хитозаном программируемая гибель клеток у растений

Аннотация

Хитозан, CN^– или Н₂О₂ вызывали гибель эпидермальных клеток (ЭК) в эпидермисе из листьев гороха, регистрируемую по разрушению клеточных ядер; хитозан вызывал конденсацию и маргинацию хроматина, а затем распад ядер ЭК и последующую межнуклеосомную фрагментацию ДНК, свойственную апоптозу; хитозан не затрагивал ядра устьичных клеток (УК), анаэробные условия предотвращали хитозаниндуцированное разрушение ядер ЭК. Антиоксиданты нитросиний тетразолий или маннитол подавляли действие хитозана, Н₂О₂ или хитозана + Н₂О₂ на ЭК; образование Н₂О₂ в митохондриях ЭК и УК, регистрируемое по флуоресценции 2′,7′-дихлорфлуоресцеина, подавлялось CN^– или протонофорным разобщителем м-хлоркарбонилцианидфенилгидразоном, но стимулировалось в хлоропластах УК. Ингибиторы альтернативной оксидазы пропилгаллат или салицилгидроксамат предотвращали хитозаниндуцированное, но не CN^–-индуцированное разрушение ядер ЭК; ингибиторы NADPH-оксидазы плазматической мембраны дифенилениодоний и хинакрин подавляли разрушение ядер ЭК, вызванное хитозаном, но не CN^–; линкомицин, ингибитор синтеза белка в митохондриях, снимал разрушительное действие хитозана или Н₂О₂ на ядра ЭК; эффект циклогексимида, ингибитора синтеза белка в цитоплазме, был незначителен, но возрастал при его добавлении вместе с линкомицином; ингибитор аутофагии 3-метиладенин снимал действие хитозана, но не влиял на действие Н₂О₂ как индуктора гибели ЭК. Межнуклеосомная фрагментация ДНК в сочетании с действием 3-метиладенина свидетельствует о том, что индуцированная хитозаном гибель ЭК представляет собой программируемую клеточную смерть и протекает по комбинированному сценарию, включающему в себя апоптоз и аутофагию. Судя по данным ингибиторного анализа, вызванная хитозаном гибель ЭК обеспечивается активными формами кислорода – NADPH-оксидазой плазматической мембраны.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: