Аккумуляция кальция в митохондриях печени крыс в условиях активации АТР-зависимого K⁺-канала

Аннотация

Изучено влияние ионов K⁺ на транспорт кальция в митохондриях печени крыс. Показано, что повышение концентрации ионов K⁺ и Ca²⁺ в среде приводит к понижению Ca²⁺-емкости митохондрий при одновременном повышении накопления K⁺, которое обусловлено потенциалзависимым транспортом этого катиона в митохондриальный матрикс. Оба эффекта – накопление K⁺ и снижение Ca²⁺-емкости, заметно усиливаются активатором ATP-зависимого K⁺-канала митохондрий (K⁺ATP-канала), диазоксидом (Дз). Активация К⁺_ATP-канала диазоксидом приводит к повышению скорости дыхания в состоянии (2) и к заметному замедлению дыхания и синтеза ATP в состоянии (3). Влияние Дз на потребление кислорода в состоянии (3) противоположно действию «классического» разобщителя – протонофора СССР. В то же время влияние Дз на потребление кислорода в состоянии (3) однонаправлено с действием K⁺-ионофора – валиномицина, что позволяет однозначно связать наблюдаемые эффекты с активацией транспорта ионов K⁺ в митохондриях. Сделан вывод, что энергозависимый транспорт ионов калия, находясь в тесном сопряжении с транспортом ионов кальция, в значительной степени определяет функциональное состояние митохондрий, что проявляется в изменении характеристик потребления кислорода и Ca²⁺-аккумулирующей способности этих органелл.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: