Окислительный стресс как фактор регуляции разобщающего действия жирных кислот при участии ADP/ATP-антипортера и аспартат/глутаматного антипортера в митохондриях печени старых крыс^*

Аннотация

Изучено разобщающее действие пальмитата при участии ADP/ATP-антипортера и аспартат/глутаматного антипортера в митохондриях печени старых крыс (возраст 22–26 месяцев) в условиях развития перекисного окисления липидов и при подавлении окислительного стресса антиоксидантами. Показано, что в отсутствие антиоксидантов в условиях избыточной продукции диеновых конъюгатов протонофорное разобщающее действие пальмитата в митохондриях печени старых крыс не подавляется карбоксиатрактилатом или аспартатом по отдельности, в то время как, действуя совместно, карбоксиатрактилат и аспартат подавляют этот процесс на 81%. Отмечено, что в этом случае индуцированное пальмитатом разобщение лимитируется стадией, на которую не влияют карбоксиатрактилат или аспартат. Установлено, что в присутствии антиоксидантов карбоксиатрактилат и аспартат приобретают способность по отдельности подавлять протонофорное разобщающее действие пальмитата. При этих условиях процесс разобщения лимитируется стадией, чувствительной к карбоксиатрактилату (ADP/ATP-антипортер) или аспартату (аспартат/глутаматный антипортер). Показано, что в отсутствие антиоксидантов ADP не подавляет разобщающее действие пальмитата как в отсутствие, так и в присутствии аспартата, в то время как в присутствии тиомочевины, тролокса или ионола ADP подавляет разобщающую активность пальмитата на 38%. Сделано заключение, что в митохондриях печени старых крыс развитие окислительного стресса в присутствии физиологических субстратов ADP/ATP-антипортера и аспартат/глутаматного антипортера ADP и аспартата приводит к усилению протонофорной разобщающей активности пальмитата.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: