Роль глюкокортикоидов и резидентных макрофагов печени в индукции тирозинаминотрансферазы

Аннотация

Установлено, что введение животным кортизола приводит к индукции тирозинаминотрансферазы (ТАТ) в печени. Отмечено, что аналогичный эффект вызывает стимуляция резидентных макрофагов печени (клеток Купфера) декстрансульфатом. Обнаружено, что актиномицин Д полностью блокирует индукцию фермента под влиянием как кортизола, так и декстрансульфата, а их совместное действие приводит к аддитивному результату. Показано, что в первичной культуре гепатоцитов декстрансульфат подавляет активность ТАТ, в то время как кондиционированная среда макрофагов достоверно увеличивает активность фермента в гепатоцитах. Инкубация же изолированных макрофагов в присутствии декстрансульфата и перенос такой среды в культуру гепатоцитов приводят к еще более выраженному повышению активности ТАТ. В сокультуре гепатоцитов и непаренхимных клеток печени, воспроизводящей межклеточные взаимодействия in vitro, кортизол и непаренхимные клетки оказывают аддитивное влияние на активность ТАТ. Полученные результаты свидетельствуют о том, что макрофаги печени выделяют фактор неизвестной природы, запускающий механизм индукции ТАТ независимо от кортизола – классического индуктора ТАТ.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: