Глюкозная депривация стимулирует продукцию свободных радикалов в митохондриях культивированных зернистых нейронов мозжечка^*

Аннотация

С использованием гидроэтидина, флуоресцентного зонда для определения супероксида, установлено, что глюкозная депривация (ГД) стимулирует продукцию активных форм кислорода (АФК) в культивированных зернистых нейронах мозжечка. Показано, что продукция АФК нечувствительна к блокаде ионотропных глутаматных рецепторов МК-801 (10 мкМ) и NBQX (10 мкМ). Продемонстрировано, что ингибиторы транспорта электронов в митохондриях, такие как ротенон (комплекс I), антимицин А (комплекс III), азид натрия (комплекс IV), ингибитор митохондриальной ATP синтазы олигомицин, разобщитель окислительного фосфорилирования CCCP, хелатор ионов внутриклеточного кальция – BAPTA, ингибитор электрогенного транспорта Ca²⁺ в митохондрии – рутениевый красный, а также пируват снижают индуцированную ГД продукцию АФК в нейронах. Показано, что ГД сопровождается снижением мембранного потенциала митохондрий и ростом концентрации свободного кальция в цитоплазме. Пируват, BAPTA и рутениевый красный снижают индуцированную ГД кальциевую перегрузку нейронов, а пируват и рутениевый красный предотвращают также изменение мембранного потенциала митохондрий. Сделан вывод, что индуцированная ГД продукция АФК в нейронах связана с потенциалзависимой кальциевой перегрузкой митохондрий. Последняя в комбинации с истощением энергетических субстратов может приводить к снижению мембранного потенциала этих органелл.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: