Механизмы окислительной модификации липопротеидов низкой плотности при окислительном и карбонильном стрессах^*

Аннотация

Показано, что низкомолекулярные альдегиды, образующиеся при автоокислении глюкозы в процессе карбонильного стресса (глиоксаль, метилглиоксаль, 3-дезоксиглюкозон), со значительно большей скоростью реагируют с аминогруппами L-лизина и ε-аминогруппами лизиновых остатков апопротеина В-100 в ЛНП плазмы крови человека, чем альдегиды, образующиеся при свободнорадикальном окислении липидов в процессе окислительного стресса (малоновый диальдегид, 4-гидроксиноненаль). ЛНП, модифицированные глиоксалем, агрегируют в среде инкубации со значительно большей скоростью и значительно эффективнее захватываются культивируемыми макрофагами человека, чем ЛНП, модифицированные малоновым диальдегидом (МДА). При исследовании кинетики свободнорадикального окисления фосфолипидов биомембран печени крысы установлено, что убихинол Q₁₀ является наиболее эффективным из жирорастворимых природных антиоксидантов, причем подавление его биосинтеза путем введения ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) сопровождается интенсификацией перекисного окисления липидов в биомембранах печени крысы и ЛНП плазмы крови человека. Показано, что введение убихинона Q₁₀ защищает ЛНП плазмы крови человека от окисления и предотвращает окислительные повреждения в кардиомиоцитах крысы. Обсуждается роль окислительного и карбонильного стресса в патогенезе атеросклероза и сахарного диабета.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: