Влияние тормозного нейромедиатора глицина на медленные деструктивные процессы в срезах коры больших полушарий головного мозга при аноксии

Аннотация

Проведено изучение медленных деструктивных процессов в ткани коры больших полушарий головного мозга в условиях глубокой гипоксии (аноксии). Исследование характера и динамики деструкции ДНК показало, что в условиях опыта параллельно протекают процессы апоптоза и некроза (характерные времена развития этих процессов составляют десятки часов). Аналогичный вывод сделан на основании электронно-микроскопического исследования ультраструктуры ткани. Более подробное исследование показало, что в условиях эксперимента реализуется относительно редкий тип апоптоза, который не включает в себя стадию выхода цитохрома c из межмембранного пространства митохондрий и не связан с открытием неспецифической поры в митохондриях. В то же время этот процесс замедляется под влиянием высоких концентраций тормозного нейромедиатора глицина. Изучение динамики деструкции ДНК показало, что глицин в высоких концентрациях избирательно замедляет апоптоз, но почти не затрагивает некроза. Глицин резко снижает также нарушения ультраструктуры ткани коры (в частности, митохондрий), возникающие при аноксии. В то же время глицин не оказывает заметного влияния на устойчивость системы окислительного фосфорилирования митохондрий. Изучение динамики нарушения функций митохондрий показало, что система окислительного фосфорилирования не нарушается при аноксии в течение часа, что в несколько раз превышает время подавления функции мозга в условиях глубокой гипоксии. Функция дыхательной системы митохондрий сохраняется относительно долго (в течение 24 ч). Малатоксидазная активность дезактивируется через 48 ч. Особенно устойчивым оказался сукцинатоксидазный фрагмент дыхательной цепи митохондрий, который сохраняет свою активность в условиях аноксии >72 ч. Обсужден вероятный механизм действия высоких концентраций глицина.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: