Гибель устьичных клеток в эпидермисе листьев при нарушении энергообеспечения^*,**

Аннотация

Цианид – индуктор апоптоза устьичных клеток в эпидермисе, изолированном из листьев гороха. В отличие от CN^–, разобщитель окислительного и фотосинтетического фосфорилирования ХКФ, комбинация ХКФ и DCMU, а также комбинация ХКФ, DCMU, БГ, миксотиазола, антимицина А и ингибитора гликолоза ДГ не вызывали разрушения ядер устьичных клеток за 20 ч инкубации эпидермиса на свету. Некоторые из этих ингибиторов энергетического обмена (ХКФ, DCMU, БГ), как показывают данные о флуоресценции DCF, хотя и усиливают флуоресценцию красителя, но не вызывают накопления АФК, подобно CN^–, ингибитору каталазы и пероксидаз. DCMU предотвращал действие CN^– как индуктора ПКС. Дополнение ХКФ, комбинации DCMU и ХКФ или комбинации DCMU, ХКФ, БГ, миксотиазола, антимицина А и ДГ цианидом приводило к разрушению клеточных ядер; при этом количество безъядерных клеток было выше, чем с одним CN^–. В отсутствие CN^– ДГ и ХКФ вызывали разрушение ядер при более длительной инкубации изолированного эпидермиса – через 2 суток и в большей мере через 4 суток. Освещение тормозило действие ДГ и ХКФ. Разрушение ядер при длительной инкубации предотвращалось комбинацией ДГ + ХКФ. По данным электронной микроскопии DCMU и DNP-INT предотвращали апоптозные изменения ультраструктуры ядер, вызванные CN^–. Подавление распада ядер устьичных клеток при совместном действии ДГ и ХКФ, по-видимому, вызвано переключением гибели клеток с ПКС на некроз. Таким образом, тип клеточной гибели – через апоптоз или некроз – регулируется уровнем деэнергизации клеток.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: