БИОХИМИЯ, 2006, том 71, вып. 8, с. 1148–1152
УДК 576.385.5
Глава из книги В.Н. Манских «Очерки эволюционной онкологии» (Томск, 2004 г. под редакцией проф. В.М. Перельмутера)
Аннотация
2.8. Опухолевый рост как один из механизмов регуляции мутационного груза в популяции
В основе возникновения и развития бластомы, каковой бы не была ее причина, лежат мутационные изменения генома клеток, приводящие к активации протоонкогенов. С популяционно-генетической точки зрения можно рассматривать онкогенез как летальную соматическую мутацию. Однако, этих мутационных изменений еще недостаточно для развития опухоли. Необходима дезактивация ряда антионкогенных систем, прежде всего относительно недавно открытой системы апоптотической гибели клеток (Бережков Н.В., 1990). Молекулярная система запуска апоптоза, как известно, обеспечивает стабильность генома соматических клеток тканевых организмов, активируя механизмы запрограммированной смерти клеточных элементов при значительном числе мутационных повреждений (Владимирская Е.Б. с соавт., 1997). Система апоптоза функционально связана с системой онкогенеза, а также с ДНК-репаративными системами, осуществляя контроль эффективности последних (Белушкина И.И., Северин С.Е., 2001). Апоптотическая гибель и малигнизация являются лишь двумя возможными вариантами конечного результата одного каскада генетических изменений (см. рис 2).