БИОХИМИЯ, 2006, том 71, вып. 5, с. 672–680

УДК 577.1

Роль C-концевого фрагмента транстиретина человека в аномальном фибриллогенезе

© 2006 К.В. Соловьев 1*, А.А. Гастева 1, В.В. Егоров 1, Т.Д. Алейникова 1, А.К. Сироткин 2, А.Л. Шварцман 1, М.М. Шавловский 1

1 Отдел молекулярной генетики Научно-исследовательского института экспериментальной медицины РАМН

2 Научно-исследовательский институт гриппа РАМН

Поступила в редакцию 28.09.2005
После доработки 08.12.2005

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: транстиретин, ТТР(L55P), фибриллогенез, агрегаты, амилоидозы.

Аннотация

Исследовали фрагменты полипептидной цепи рекомбинантного транстиретина (ТТР) с заменой (L55P), участвующие в формировании аномальных фибрилл этого белка. Показано, что в очищенных препаратах синтезированного в бактериальной системе ТТР(L55P) в условиях, оптимальных для фибриллогенеза, но в отсутствие ингибиторов протеаз фибриллы не образуются. Установлено, что причина потери способности ТТР к фибриллогенезу – ограниченный протеолиз, приводящий к отщеплению C-концевого фрагмента полипептидной цепи ТТР длиной ~18 аминокислотных остатков. Протеолиз осуществляет, скорее всего, бактериальная сериновая эндопептидаза sohB (EC 3.4.21), идентифицированная в препаратах ТТР с помощью метода MALDI-TOF. Предполагается, что наличие C-концевого фрагмента полипептидной цепи ТТР является критическим для образования аномальных фибрилл.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи:

captcha

Сноски

* Адресат для корреспонденции и запросов оттисков.