Программируемая клеточная смерть у растений: действие ингибиторов синтеза белка и структурные изменения в устьичных клетках гороха^*

Аннотация

Инкубация эпидермиса листьев гороха с цианидом вызывала ультраструктурные изменения устьичных клеток, характерные для апоптоза. Циклогексимид, ингибитор синтеза белка в цитоплазме, и линкомицин, ингибитор синтеза белка в хлоропластах и митохондриях, оказывали различное действие на развитие программируемой гибели устьичных клеток. По данным световой микроскопии циклогексимид усиливал, а линкомицин подавлял CN^–-индуцированное разрушение клеточных ядер. Линкомицин снижал действие циклогексимида на свету и предотвращал его в темноте. Электронная микроскопия показала, что циклогексимид на фоне CN^– вызывает аутофагию в отсутствие апоптозной конденсации ядерного хроматина, предотвращение нарушения целостности оболочки хлоропластов, а также впячивания ее внутрь стромы, появление в митохондриях замкнутых образований с гранулярными включениями. Линкомицин подавлял CN^–-индуцированные ультраструктурные изменения ядра устьичных клеток. Полученные данные показали, что вызванная CN^– гибель устьичных клеток может протекать по комбинированному сценарию, включающему и апоптоз, и аутофагию, и зависит от белков, синтезируемых как в цитоплазме, так и в хлоропластах и митохондриях.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: