H₂O₂ усиливает CN^–-индуцированный апоптоз в листьях гороха^*

Аннотация

Добавление H₂O₂ усиливало CN^–-индуцированный апоптоз замыкающих клеток устьиц (УК) и в меньшей степени апоптоз основных эпидермальных клеток (ЭК) в пленках нижнего эпидермиса, изолированных из листьев гороха. Максимальное действие H₂O₂ на УК проявлялось при концентрации 100 мкМ. Включая нециклический перенос электронов в хлоропластах, менадион и метилвиологен усиливали образование H₂O₂ на свету, но предотвращали CN^–-индуцированный апоптоз УК. Световая стимуляция действия CN^– на апоптоз УК не может быть обусловлена нарушением функции рибулозо-1,5-бисфосфаткарбоксилазы и вызванной этим генерацией OH^• в хлоропластах с участием свободных металлов с переменной валентностью в реакциях типа Фентоновской или Хабера–Вейсса, а также с участием FeS-центров электронакцепторной ветви фотосистемы I. Менадион и метилвиологен не подавляли CN^–-индуцированный апоптоз ЭК, которые, в отличие от УК, содержат митохондрии и не содержат хлоропласты. Хинакрин и дифенилениодоний, известные как ингибиторы NAD(P)H-оксидазы плазматической мембраны клеток, в испытанных концентрациях не влияли на дыхание и фотосинтетическое выделение O₂ высечками листьев, но предотвращали CN^–-индуцированную гибель УК. Данные позволяют предполагать, что NAD(P)H-оксидаза плазматической мембраны УК является источником активных форм кислорода (АФК) для реализации CN^–-индуцированной клеточной смерти (ПКС). Хлоропласты и митохондрии не эффективны как источники АФК в программируемой гибели УК. Если АФК образуются в недостаточной степени, стимулирующим действием на ПКС обладает добавленный H₂O₂. H₂O₂ снижал ингибирующее действие DCMU и DNP-INT на CN^–-индуцированный апоптоз УК. Хинакрин, DCMU и DNP-INT не влияли на CN^–-индуцированную гибель ЭК.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: