Продукция белков теплового шока, цитокинов и оксида азота при токсическом стрессе^*

Аннотация

Исследована экспрессия белков теплового шока: Hsp27, Hsp90 и Hsp70, а также продукция фактора некроза опухолей (TNF-α и TNF-β), интерферона-γ (IFN-γ), интерлейкина-2 (IL-2), интерлейкина-3 (IL-3), интерлейкина-6 (IL-6) и оксида азота (NO) в условиях хронической и острой интоксикации животных липополисахаридами (ЛПС). Показано, что при введении эндотоксина в клетках мышей повышается экспрессия белков теплового шока Hsp70 и Hsp90-α. Острый токсический стресс вызывал также резкое увеличение продукции TNF-α, TNF-β и NO в клетках мышей. Уровень продукции других цитокинов (интерлейкинов и интерферона-γ) изменялся незначительно. При моделировании хронического токсического стресса была прослежена динамика продукции Hsp70, Hsp90, TNF и NO в течение 11-ти дней после начала введения токсина. Уровень экспрессии Hsp70 и Hsp90 был гораздо выше при остром стрессе, чем на конечном этапе хронического воздействия. Отмечена синхронность изменений уровней продукции TNF и NO, с одной стороны, и белков теплового шока, с другой стороны. Полученные результаты показали, что при повторяющемся введении увеличивающихся доз эндотоксина в клетках организма снижается способность отвечать на стресс высоким уровнем продукции белков теплового шока, TNF и оксида азота.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: