Пероксид водорода, образуемый внутри митохондрий, участвует в передаче апоптозного сигнала от клетки к клетке^*

Аннотация

При индукции апоптоза в монослое клеток HeLa обнаружено образование кластеров апоптозных клеток, что указывает на возможность передачи апоптозного сигнала между клетками через среду. Для исследования этого явления разработан простой метод, в котором клеточные культуры, обработанные апоптогеном (клетки-индукторы), и интактные клетки (клетки-реципиенты) инкубируются в одной чашке Петри. Было установлено, что клетки, в которых апоптоз был предварительно вызван фактором некроза опухолей, ставроспорином или H₂O₂, способны передавать апоптозный сигнал клеткам-реципиентам в этой системе. Эффект усиливался ингибитором каталазы аминотриазолом и подавлялся при добавлении каталазы в среду инкубации. Обработка клеток-индукторов или клеток-реципиентов митохондриально-адресованным катионным антиоксидантом митоQ (10-(6′-убихинолил)децилтрифенилфосфоний) ингибировала передачу апоптозного сигнала. Разобщитель окислительного фосфорилирования, предотвращающий аккумуляцию этого антиоксиданта в митохондриях, снимал эффект митоQ. Полученные данные позволяют утверждать, что при апоптозе, который сопровождается образованием активных форм кислорода (АФК) в митохондриях, пероксид водорода выходит во внешнюю среду и служит для передачи апоптозного сигнала между клетками. Образование АФК в митохондриях клеток-реципиентов играет ключевую роль в их гибели. Предполагается, что описанный феномен определяет увеличение зоны апоптозной гибели клеток вокруг пораженного участка ткани при инфарктах и инсультах, а также деградацию некоторых органов в онтогенезе («органоптоз»).

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: