БИОХИМИЯ, 2005, том 70, вып. 12, с. 1696–1704
УДК 577.125.3
Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в контроле роста опухолевых клеток разного типа
НИИ канцерогенеза ГУ Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН
Поступила в редакцию 18.02.2005
После доработки 01.09.2005
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: метаболизм арахидоновой кислоты, 12-HETE, опухолевые клетки человека, пролиферация клеток.
Аннотация
Исследовано влияние ингибиторов различных липоксигеназ (LOX) на динамику роста культур опухолевых клеток человека с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов. На клетках A549, активно синтезирующих циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты (АК), ростмодулирующее действие исследуемых ингибиторов LOX практически не было выражено. В культурах клеток A431 эпидермоидного рака при характерном доминировании в профиле синтезируемых эйкозаноидов одного из основных липоксигеназных метаболитов АК – 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE), ингибитор 12-LOX – байкалеин, проявлял выраженный антипролиферативный эффект с торможением включения [3H]тимидина до 70%. Введение 12-HETE в эти культуры практически восстанавливало ростовой потенциал опухолевых клеток. Полученные данные указывают на то, что в опухолевых клетках определенного типа ростлимитирующим фактором является липоксигеназный метаболит АК – 12-HETE.
Текст статьи
Сноски
* Адресат для корреспонденции и запросов оттисков.