БИОХИМИЯ, 2005, том 70, вып. 12, с. 1593–1605
УДК 577.385
Иммунология апоптоза и некроза
Обзор
1 Медицинский радиологический научный центр РАМН
2 Department of Biochemistry, K-323, Boston University School of Medicine
Поступила в редакцию 18.10.2004
После доработки 16.02.2005
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: программируемый клиренс апоптотических и некротических клеток, иммунная система, сигналы опасности, белки теплового шока.
Аннотация
Одной из важнейших систем жизнедеятельности многоклеточных организмов является комплекс реакций, управляющих численностью клеток органов и тканей в норме и в патофизиологических условиях. В прошедшие три десятилетия в двуединой организации этой системы, контролирующей пролиферацию клеток и их клиренс, особое внимание было уделено клиренсу. Известно несколько стадий этого процесса (выбор «нежелательных» клеток, их безопасная для окружающей ткани деструкция и, наконец, удаление останков), однако бесспорный прогресс достигнут в понимании механизмов второй стадии, в то время как механизмы именно элиминации клеток или их фрагментов продолжают оставаться в значительной степени «terra incognita». Определяющую роль в клиренсе таких клеток играют различные компоненты естественного и адаптивного иммунитета: фагоциты, комплемент, опсонины, антигенпредставляющие клетки и др. В последнее время открыты специфические «сигналы опасности», которые выделяются удаляемыми клетками, среди них гидролазы, ДНК, белки теплового шока и другие потенциальные иммуногены. Попадая в экстраклеточное пространство, они индуцируют явления воспаления и повреждения окружающих тканей – аутоиммунные реакции. Белки теплового шока, кроме шаперонной активности, выступают в качестве сигнальных, костимулирующих и антигенпредставляющих молекул при взаимодействии гибнущих клеток и иммунной системы.
Текст статьи
Сноски
* Адресат для корреспонденции и запросов оттисков.