БИОХИМИЯ, 2004, том 69, вып. 10, с. 1301–1313
УДК 577.24
Апоптоз одноклеточных организмов: механизмы и эволюция
Обзор
Институт биохимии им. А.Н. Баха РАН
Поступила в редакцию 24.12.2003
После доработки 06.02.2004
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: апоптоз, активные формы кислорода, бактерии, Ca2+, каспазы, рецепторы смерти, филогенез, эволюция, эукариоты.
Аннотация
Обобщены данные о запрограммированной смерти (апоптозе) одноклеточных организмов разных уровней филогенеза – от бактерий до инфузорий. Апоптоз появился уже у низших эукариот, но его пусковые механизмы отличались от классических. В ходе эволюции звенья апоптозной цепи возникали постепенно. У всех эукариот ведущую роль в запуске апоптоза играют активные формы кислорода и Ca2+. У всех имеются ингибиторы апоптоза, по-видимому, занесенные вирусами. Первыми в ходе эволюции возникли каспазы и апоптоз-индуцирующий фактор; затем постепенно появились все остальные белки, среди которых в последнюю очередь – так называемые рецепторы смерти. В запрограммированной смерти прокариот участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.
Текст статьи
Сноски
* Адресат для корреспонденции и запросов оттисков.