Восстановление реакционного центра фотосистемы I у DrgA-мутанта цианобактерии Synechocystis sp. PCC 6803, лишенного растворимой NAD(P)H : хинон-оксидоредуктазы

Аннотация

Фотоавтотрофно растущие клетки дикого типа цианобактерии Synechocystis sp. PCC 6803 и инсерционного мутанта по гену drgA, кодирующему растворимую NAD(P)H : хинон-оксидоредуктазу (NQR), не различались по скоростям светоиндуцированного выделения кислорода и восстановления реакционного центра фотосистемы I (P700⁺), окисленного в ответ на импульс белого света. В присутствии DCMU скорость восстановления P700⁺ в клетках мутанта, лишенного NQR, была ниже, чем в клетках дикого типа. Истощение дыхательных субстратов после 24 ч инкубации клеток в темноте сильнее подавляло скорость восстановления P700⁺ у DrgA-мутанта, чем у дикого типа. Восстановление P700⁺ за счет электронов от экзогенной глюкозы осуществлялось в фотоавтотрофно растущих клетках DrgA-мутанта медленнее, чем в клетках дикого типа. Мутация в гене drgA не нарушала способность клеток Synechocystis sp. PCC 6803 окислять глюкозу в гетеротрофных условиях, а также не влияла на NDH-1-зависимый, ингибируемый ротеноном перенос электронов от NADPH на P700⁺ в тилакоидных мембранах цианобактерии. В фотоавтотрофных условиях роста NADPH-дегидрогеназная активность в клетках DrgA-мутанта составляла менее 30% от уровня, наблюдаемого в клетках дикого типа. Полученные результаты позволяют предположить, что NQR, кодируемая геном drgA, участвует в регуляции уровня окисления NADPH в цитоплазме, обеспечивая NADP+ для окисления глюкозы в пентозофосфатном пути.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: