Роль свободных радикалов кислорода в повышенной чувствительности гипертрофированного миокарда крысы к ишемии

Аннотация

Изучали взаимосвязь генерации гидроксильного радикала (OH^•) в зоне ишемии-реперфузии с величиной образующейся зоны некроза на 18–22-недельных наркотизированных крысах-самцах линий SHRSP и Wistar, используя технику микродиализа миокарда раствором салицилата натрия. Маркер образования OH^• – 2,3-дигидроксибензойную кислоту (2,3-ДГБК) – в диализате определяли методом жидкостной хроматографии высокого давления с электрохимическим детектированием. Ишемию миокарда вызывали 30-минутной перевязкой нисходящей ветви левой коронарной артерии. Фоновый уровень 2,3-ДГБК в диализатах миокарда у крыс линии SHRSP (243 ± 21 пг за 30 мин) был достоверно выше (p < 0,0002), чем у крыс линии Wistar (91 ± 4 пг за 30 мин), и коррелировал со степенью гипертрофии левого желудочка (r = 0,806, p < 0,05). За 60 мин реперфузии суммарный выброс 2,3-ДГБК у крыс линии SHRSP в 1,8 раза превышал этот показатель у крыс линии Wistar (659 ± 60 и 364 ± 66 пг соответственно, p < 0,0002). В то же время прирост 2,3-ДГБК над фоновым уровнем за период реперфузии у крыс линий Wistar и SHRSP не различался (181 ± 25 и 172 ± 36 пг соответственно). Величина зоны некроза у крыс линии SHRSP была достоверно больше, чем у крыс линии Wistar (45,4 ± 4,3 и 32,8 ± 3,3%, p < 0,005). Фоновый уровень 2,3-ДГБК в диализатах миокарда SHRSP коррелировал с величиной реперфузионного выброса 2,3-ДГБК (r = 0,752, p < 0,05). Полученные результаты свидетельствуют о меньшей устойчивости гипертрофированного миокарда SHRSP к ишемии-реперфузии вследствие хронически усиленной продукции OH^• и повышенного суммарного выброса OH^• при реперфузии. Большее повреждение миокарда у SHRSP относительно Wistar в ответ на равный реперфузионный прирост продукции OH^• над фоновым уровнем предполагает наличие дефицита в системе антиоксидантной защиты гипертрофированного миокарда.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: