БИОХИМИЯ, 2004, том 69, вып. 1, с. 41–47
УДК 577.352.3
Роль оксида азота в пневмокониозах
Обзор
Health Effects Laboratory Division National Institute for Occupational Safety and Health
Поступила в редакцию 30.04.2003
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: силликоз, биссиноз, асбестоз, iNOS, оксид азота, ЛПС, эндотоксин, хлопковая пыль, кристаллический кварц, асбест, пневмокониоз.
Аннотация
В настоящем обзоре рассмотрены противоречивые данные о том, обладает ли оксид азота (NO) антивоспалительным или провоспалительным действием. Представлены экспериментальные данные, показывающие, что как in vitro, так и in vivo воздействие ряда пылей (кварц, органические пыли, загрязненные эндотоксином, асбест) приводит к повышению уровня индуцибельной NO-синтазы и продукции оксида азота альвеолярными макрофагами и клетками легочного эпителия. Продукция оксида азота связана по времени и анатомически с повреждением легких, воспалением и прогрессированием болезней в ответ на промышленные пыли. Блокировка индуцибeльной NO-синтазы при назначении ее ингибиторов или у мышей без гена индуцибельной NO-синтазы уменьшает степень повреждения и воспаления после воздействия in vivo кварца, эндотоксина или асбеста. Таким образом, NO может играть важную роль в инициации и развитии пневмокониозов.