Окислительный стресс вызывает регресс гемопоэза в печени плода

Аннотация

Несмотря на то, что апоптоз играет важную роль в онтогенезе животных, молекулярный механизм, запускающий регресс гемопоэза в печени во время перинатального периода, неизвестен. Апоптоз индуцируется многими факторами: снижением уровня факторов роста и увеличением окислительного стресса. Так как в перинатальном периоде у грызунов уровень печеночной γ-глутамилтрансферазы (GT) заметно меняется, то значительно может измениться и метаболизм глутатиона (GSH) – основного природного антиоксиданта – внутри и вне печеночных клеток. В свободной от тиолов среде кроветворные клетки в отличие от гепатоцитов проявляют выраженный апоптоз. Апоптоз в клетках гемопоэза можно ингибировать с помощью различных тиолов, таких как L-цистеин, L-ацетил-N-цистеин и GSH. В работе будет обсуждаться вклад внутреннего и внешнего GSH печеночных клеток плода в запуск апоптоза в клетках гемопоэза.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: