БИОХИМИЯ, 2003, том 68, вып. 11, с. 1471–1479

УДК 577.152.4

Роль остатка Arg226 в механизме действия триптофан–индол-лиазы из Proteus vulgaris*

© 2003 В.В. Куликова 1, Л.Н. Закомырдина 1, Н.П. Бажулина 1, И.С. Дементьева 1, Н.Г. Фалеев 2, П.Д. Голлник 3, Т.В. Демидкина 1**

Институт молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН

Институт элементоорганических соединений им. А.Н. Несмеянова РАН

Department of Biological Sciences, State University of New York at Buffalo

Поступила в редакцию 27.05.2003

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: триптофан–индол-лиаза, Proteus vulgaris, пиридоксаль-5'-фосфат, сайт-направленный мутагенез.

Аннотация

В пространственной структуре триптофаназы из Proteus vulgaris гуанидиновая группа Arg226 образует солевой мостик с 3′-атомом кислорода кофермента. Замена этого остатка на аланин методом сайт-направленного мутагенеза привела к снижению сродства кофермента к белку на один порядок по сравнению с ферментом дикого типа. Каталитическая активность мутантной формы фермента в реакции с L-триптофаном уменьшилась на пять порядков по сравнению с ферментом дикого типа. Скорости реакций с некоторыми другими субстратами уменьшились на три-четыре порядка. Мутантный фермент катализировал обмен С-α-протона в комплексах с некоторыми ингибиторами со скоростью, на два порядка меньшей, чем фермент дикого типа. Спектры поглощения и кругового дихроизма мутантной формы фермента и фермент–ингибиторных комплексов свидетельствуют, что замена Arg 226 на Ala не сказывается на таутомерном равновесии внутреннего альдимина, но приводит к нарушению оптимальной конформации кофермент-субстратных интермедиатов.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи:

captcha

Сноски

* Ускоренная публикация.

** Адресат для корреспонденции и запросов оттисков.