Адаптация культуры кардиомиобластов к теплу защищает их от теплового шока: роль оксида азота и белков теплового шока

Аннотация

Эффективное нефармакологическое повышение устойчивости органов или организма может быть достигнуто с помощью дозированной адаптации к факторам среды. Ранее были получены данные, показывающие, что оксид азота (NO) играет важную роль в адаптационной защите организма, в частности за счет активации синтеза белков теплового шока (HSPs). Оставался открытым важный вопрос: в какой мере формирование адаптационной клеточной защиты зависит от центральных механизмов, а в какой мере – от внутриклеточных механизмов, непосредственно реагирующих на фактор, к которому происходит адаптация, и играет ли NO-зависимая активация синтеза HSPs роль в адаптации изолированных клеток? В настоящей работе изучена возможность развития защитного эффекта адаптации к теплу на культуре клеток. Шестидневная адаптация к теплу на 17% ограничивала падение метаболической активности в кардиомиобластах Н9с2, вызванное тепловым шоком. Развитие адаптации клеток сопровождалось увеличением продукции NO. Введение ингибитора синтеза NO – L-NNA (100 мкМ) препятствовало развитию защитного эффекта адаптации. Адаптация культуры клеток также вызывала усиление синтеза HSP70, но не HSP27. Блокада синтеза HSP70 кверцитином (50 мкМ) не влияла на защитный эффект адаптации. Блокада синтеза NO ограничивала индуцируемый адаптацией синтез HSP70. Таким образом, формирование адаптации на клеточном уровне может происходить в результате прямого воздействия фактора среды без участия нейрогуморальных факторов. При этом в формирование такой адаптации вовлечены NO-зависимые механизмы, не связанные с активацией синтеза HSP70.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи: