БИОХИМИЯ, 2003, том 68, вып. 6, с. 857–858
Дискуссии
Письмо в редакцию
Аннотация
В резюме к статье-обзору Я.А. Александровского «Молекулярные механизмы взаимовлияния патологических процессов при совместном протекании сахарного диабета и рака. Научные и клинические аспекты» [1] автор пишет: «…предпринята попытка объяснить как детримальное, так и стимулирующее влияние сахарного диабета на рак». Тем не менее, уже первая фраза самой статьи («Сахарный диабет ингибирует новообразование и рост многих видов злокачественных опухолей»), заключение, высказанное чуть позже (с. 1613): «Сахарный диабет препятствует возникновению онкологического заболевания и оказывает сдерживающее действие на процесс злокачественной пролиферации», равно как и последующее изложение, определяют позицию автора по данному вопросу достаточно однозначно. Периодически встречающиеся в статье указания на «противоречивость» отдельных данных (подкрепленные ссылкой на труды логика и математика К. Геделя) такой вывод никак не опровергают. Автор выстраивает, как он сам пишет, «рабочую гипотезу», суть которой в очень кратком виде выглядит следующим образом: гипергликемия вызывает активацию протеинкиназы C и нейтрофилов, это сочетается с выходом в кровь миелопероксидазы, накоплением кетоновых тел, усилением окисления ацетоацетата с образованием кетоальдегида с мутагенными свойствами – метилглиоксаля, который обладает способностью угнетать пролиферацию (с. 1620–1621). Благодаря в основном этому построению делается заключение о сахарном диабете как антагонисте опухолевого роста. Сознательно никак не оспаривая биохимической стороны этой гипотезы и ее сути, хочется в интересах дела и, главное, в соответствии с заглавием статьи обратить внимание читателя на следующие основные моменты.