Уважаемые авторы! Для того чтобы статья могла быть опубликована в № 12 "Биохимии" и Biochemistry (Moscow), просим вас подать рукописи до 5 октября 2026 года. Рукописи, поданные после 5 октября, с большой долей вероятности не смогут быть опубликованы в 2026 году. В 2027 году журнал будет публиковать статьи в измененном формате.

БИОХИМИЯ, 2003, том 68, вып. 5, с. 639–649

УДК 577.152.2

Видоспецифичное ингибирование гепатоканцерогенами глюкокортикоидной индукции гена тирозинаминотрансферазы в печени мышей и крыс

© 2003 Т.И. Меркулова 1*, К.Ю. Кропачев 1, О.А. Тимофеева 2, Г.В. Васильев 1, С.И. Ильницкая 1, З.Б. Левашова 1, В.Ф. Кобзев 1, В.И. Каледин 1

1 Институт цитологии и генетики СО РАН

2 Новосибирский институт биоорганической химии

Поступила в редакцию 16.03.2002
После доработки 14.05.2002

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гепатоканцерогены, тирозинаминотрансфераза, глюкокортикоидная индукция, рецептор глюкокортикоидов, фактор транскрипции HNF3.

Аннотация

3′-МеДАБ является сильным гепатоканцерогеном для крыс и слабым для мышей, ОАТ – сильным гепатоканцерогеном для мышей и слабым для крыс. Они существенно подавляют глюкокортикоидную индукцию тирозинаминотрансферазы (ТАТ) в печени чувствительных животных и лишь незначительно влияют на нее у резистентных (3′-МеДАБ у мышей и ОАТ у крыс). Показано, что ингибирующее действие канцерогенов на экспрессию ТАТ осуществляется на уровне транскрипции гена и опосредуется не через рецептор глюкокортикоидов, содержание и свойства которого не меняются, а через фактор транскрипции HNF3, ДНК-связывающая активность которого под влиянием канцерогенов снижается без уменьшения количества этого белка. Получены данные, свидетельствующие о том, что канцерогены вызывают изменение HNF3 ДНК-связывающей активности при участии локализованного в ядре неизвестного фактора.

Текст статьи

Пожалуйста, введите код, чтобы получить PDF файл с полным текстом статьи:

captcha

Сноски

* Адресат для корреспонденции и запросов оттисков.